Educación clínica

Fundamentos clínicos de la medicina cannabinoide

Farmacología, selección de pacientes, dosificación, interacciones y seguimiento: el núcleo de conocimiento que todo médico necesita antes de considerar una terapia cannabinoide.

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El sistema endocannabinoide

El sistema endocannabinoide (SEC) es una red de señalización lipídica formada por los receptores acoplados a proteína G CB1 y CB2, sus ligandos endógenos —anandamida (AEA) y 2-araquidonoilglicerol (2-AG)— y las enzimas de síntesis y degradación (FAAH y MAGL). Su función predominante es la modulación retrógrada de la neurotransmisión: mantiene la homeostasis de circuitos de dolor, apetito, sueño, memoria, respuesta al estrés e inflamación.

  • CB1: densidad alta en ganglios basales, cerebelo, hipocampo, corteza y astas dorsales de la médula; ausencia relativa en tronco encefálico, lo que explica la ausencia de depresión respiratoria letal por cannabinoides.
  • CB2: predominante en células inmunitarias, microglía, bazo y hueso; blanco de interés en dolor inflamatorio y neuroinflamación.
  • Blancos no canónicos: TRPV1, GPR55, PPAR-γ, receptores 5-HT1A y glicina, relevantes para explicar efectos del CBD que no dependen de CB1.

Implicación práctica: los efectos psicoactivos, cardiovasculares y cognitivos del THC derivan del agonismo parcial CB1, mientras que el CBD carece de afinidad significativa por CB1 y actúa como modulador alostérico negativo y sobre blancos no canónicos. Son fármacos distintos, con perfiles de riesgo distintos.

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Farmacología y farmacocinética aplicada

VíaInicioPicoDuraciónBiodisponibilidad aproximada
Inhalada (vaporización)5–10 min20–30 min2–4 h10–35 %, alta variabilidad interindividual
Oral (aceite, cápsula)30–90 min2–4 h6–8 h6–20 %, aumenta con alimentos grasos
Oromucosa (spray)15–45 min1.5–4 h4–8 hIntermedia, con deglución parcial
TópicaVariableAcción local; absorción sistémica escasa
  • El THC sufre metabolismo hepático de primer paso por CYP2C9 y CYP3A4 a 11-OH-THC, metabolito más potente y responsable de gran parte de la sedación y disforia tras la vía oral.
  • El CBD se metaboliza por CYP2C19, CYP3A4 y UGT; inhibe CYP2C19, CYP2C9 y, a dosis altas, CYP3A4 y varias UGT.
  • Ambos son altamente lipofílicos, con acumulación en tejido adiposo y semivida terminal prolongada (días), lo que retrasa el estado estacionario y explica efectos acumulativos tras titulaciones rápidas.
  • Los alimentos ricos en grasa pueden multiplicar por cuatro o cinco la exposición oral: la consistencia en la administración respecto a las comidas es parte de la prescripción.

Regla clínica

La variabilidad farmacocinética entre pacientes y entre productos es mayor que en la mayoría de los fármacos convencionales. Un cambio de producto, lote o formulación equivale a un cambio de fármaco y obliga a reiniciar la titulación.

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Indicaciones según nivel de evidencia

La síntesis del National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine (NASEM, 2017) sigue siendo el marco de referencia más citado, complementado por revisiones Cochrane y ensayos posteriores. La fuerza de la evidencia varía radicalmente entre indicaciones y entre productos: un ensayo con cannabidiol farmacéutico no respalda el uso de un aceite artesanal.

CondiciónProducto estudiadoNivel de evidenciaComentario clínico
Náusea y vómito inducidos por quimioterapiaDronabinol, nabilonaConcluyente / sustancialTerapia de rescate cuando fallan antieméticos de primera línea
Espasticidad en esclerosis múltiple (síntomas reportados)Nabiximols (THC:CBD 1:1)Sustancial para síntomas subjetivos; modesto en escalas objetivasEfecto promedio pequeño; requiere criterios de suspensión
Dolor crónico, especialmente neuropáticoExtractos y cannabis inhaladoModerada; NNT alto y NNH relevante en CochraneOpción de tercera o cuarta línea, no de inicio
Epilepsias Dravet, Lennox-Gastaut y esclerosis tuberosaCannabidiol farmacéutico de grado GMPAlta (ensayos aleatorizados controlados)Uso pediátrico especializado, con monitoreo hepático y de interacciones
Anorexia y caquexia asociadas a VIHDronabinolLimitadaGanancia ponderal modesta
Trastornos del sueño secundarios a dolor crónicoNabiximols, extractosLimitadaBeneficio probablemente mediado por el alivio del dolor
GlaucomaCannabis fumadoEvidencia en contraReducción de presión intraocular demasiado breve
Depresión, ansiedad primaria, psicosisCannabis con THCInsuficiente o evidencia de dañoRiesgo de agravar síntomas psiquiátricos

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Selección del paciente y contraindicaciones

La decisión no es «cannabis sí o no», sino si un cannabinoide específico, en una formulación y dosis específicas, ofrece una relación beneficio-riesgo favorable frente a las alternativas disponibles para ese paciente concreto, tras optimizar el tratamiento estándar.

  • Contraindicaciones relativas fuertes para el THC: antecedente personal de psicosis o trastorno bipolar, antecedente familiar de primer grado de psicosis, edad menor de 25 años salvo indicación pediátrica especializada, embarazo y lactancia, cardiopatía isquémica inestable o arritmia significativa.
  • Precaución con el CBD en hepatopatía, uso concomitante de valproato y en polimedicados por interacciones farmacocinéticas.
  • Evaluar antecedentes de trastorno por uso de sustancias y capacidad de adherencia y seguimiento.
  • Evaluar el contexto ocupacional: conducción profesional, manejo de maquinaria, pruebas laborales de detección de drogas.

Antes de prescribir

Documente: diagnóstico y tratamientos previos fallidos, objetivo terapéutico medible, consentimiento informado que reconozca la incertidumbre de la evidencia, plan de seguimiento y criterios explícitos de suspensión.

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Inicio y titulación: empezar bajo, avanzar lento

Los esquemas de consenso internacional priorizan la minimización de efectos adversos sobre la rapidez del efecto. La titulación se ajusta al objetivo clínico, no a una dosis diana predefinida.

  • Fase predominante en CBD: iniciar 5–10 mg por vía oral una o dos veces al día; incrementos de 10 mg cada 2–3 días según tolerancia y objetivo.
  • Cuando se requiere THC: iniciar 1–2.5 mg por la noche; incrementar 1–2.5 mg cada 2–7 días. La mayoría de los pacientes ambulatorios responde por debajo de 20–30 mg/día divididos.
  • Preferir formulaciones orales de acción prolongada para síntomas continuos y reservar el inicio rápido para síntomas episódicos, evitando el cannabis fumado.
  • Reevaluar a las 2 y 6 semanas con una medida objetiva (escala de dolor, espasticidad, sueño, función) y suspender si no hay beneficio clínicamente significativo.

Criterio de suspensión

Ausencia de mejoría funcional medible, aparición de efectos adversos que superen el beneficio, escalada de dosis sin respuesta o signos de uso problemático son indicaciones de descenso gradual y suspensión.

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Interacciones farmacológicas de relevancia clínica

Fármaco o grupoMecanismoConsecuencia y conducta
ClobazamCBD inhibe CYP2C19; aumenta N-desmetilclobazamSedación marcada; considerar reducción de dosis de clobazam y vigilancia clínica
ValproatoEfecto hepático aditivo con CBDElevación de transaminasas; controlar función hepática al inicio y durante los ajustes
WarfarinaInhibición de CYP2C9Aumento de INR; monitorizar con mayor frecuencia durante la titulación
Inmunosupresores (tacrolimus, everolimus)Inhibición de CYP3A4Niveles plasmáticos elevados; requiere monitoreo terapéutico
Depresores del SNC: opioides, benzodiacepinas, alcoholSinergia farmacodinámicaSedación, caídas y deterioro cognitivo; ajustar dosis y advertir sobre conducción
AntihipertensivosVasodilatación e hipotensión ortostática por THCRiesgo de caídas en adultos mayores; titulación nocturna y ascenso lento

En todo paciente polimedicado conviene una revisión formal de interacciones antes del inicio y ante cada aumento relevante de dosis, con participación de farmacia clínica cuando esté disponible.

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Efectos adversos y su manejo

  • Frecuentes y dosis-dependientes con THC: mareo, somnolencia, sequedad bucal, hipotensión ortostática, taquicardia, deterioro cognitivo transitorio, ansiedad o disforia.
  • Frecuentes con CBD a dosis altas: diarrea, disminución del apetito, somnolencia y elevación de transaminasas, especialmente junto a valproato.
  • Agudos y relevantes en urgencias: intoxicación aguda con ansiedad o psicosis tóxica, y síndrome de hiperémesis cannabinoide en consumo crónico e intenso.
  • Manejo general: reducir a la dosis previamente tolerada, espaciar la administración, desplazar la dosis al horario nocturno y revisar interacciones antes de suspender por completo.

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Documentación y seguimiento

  • Consentimiento informado específico: estado de la evidencia, alternativas, efectos adversos, riesgo de deterioro cognitivo y restricción para conducir.
  • Registro del producto: nombre comercial, concentración de THC y CBD por mililitro o unidad, lote y vía de administración.
  • Objetivo terapéutico cuantificado y revaluado en cada control, con una escala validada.
  • Controles a las 2, 6 y 12 semanas y luego trimestrales, con revisión de dosis, adherencia, efectos adversos y de la posibilidad de reducir otros fármacos.
  • Registro de eventos adversos y comunicación a farmacovigilancia cuando corresponda.

Referencias

Referencias seleccionadas por su relevancia clínica. La evidencia en medicina cannabinoide evoluciona: consulte siempre la fuente primaria y la normativa vigente.

  1. 01National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine. The Health Effects of Cannabis and Cannabinoids. Washington DC, 2017.
  2. 02Whiting PF et al. Cannabinoids for Medical Use: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA. 2015;313(24):2456-2473.
  3. 03Mücke M et al. Cannabis-based medicines for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2018;3:CD012182.
  4. 04Devinsky O et al. Trial of Cannabidiol for Drug-Resistant Seizures in the Dravet Syndrome. N Engl J Med. 2017;376:2011-2020.
  5. 05MacCallum CA, Russo EB. Practical considerations in medical cannabis administration and dosing. Eur J Intern Med. 2018;49:12-19.
  6. 06Bhaskar A et al. Consensus recommendations on dosing and administration of medical cannabis to treat chronic pain. J Cannabis Res. 2021;3:22.
  7. 07Brown JD, Winterstein AG. Potential Adverse Drug Events and Drug-Drug Interactions with Medical and Consumer Cannabidiol Use. J Clin Med. 2019;8(7):989.
  8. 08Lucas CJ, Galettis P, Schneider J. The pharmacokinetics and pharmacodynamics of cannabinoids. Br J Clin Pharmacol. 2018;84(11):2477-2482.

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